利多卡因对心脏的作用？
利多卡因的药理作用主要是通过抑制心肌细胞膜的Na+内流，使心肌细胞的Na+-K+泵功能障碍，导致细胞膜去极化，进而触发钙离子通道开放，胞内钙升高，最后引起心肌纤维膜上电位依赖性钙通道开放，进而刺激心肌收缩蛋白激酶，从而发挥正性肌力和传导抑制作用。 利多卡因还能通过阻断神经传导而产生局麻效果，其阻滞Na+内流的机制可能与阻断Ca2+通路的机制有所不同。
还有一些其他的作用机制的报道，比如影响肾上腺素能神经冲动的放大过程、抑制环磷酸腺苷(cAMP)的形成、直接对抗钙离子反应等，但均未得到证实。 目前研究较多的利多卡因新药理包括抗心律失常、缺血再灌注损伤保护、免疫调节和抗肿瘤等。 1.抗心律失常
（1） 对心脏电生理的影响：利多卡因为Ia类抗心律失常药物，可以通过多种途径起到抗心律失常作用。 小鼠实验发现，腹腔注射利多卡因可以明显减弱小鼠心室纤颤持续时间；当结扎兔冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时，利多卡因能够抑制由缺血引起的室速或室颤发作；在体外培养的心肌细胞，低浓度利多卡因即可显著抑制钾电流，从而抑制慢反应细胞膜动作电位的生成，提示利多卡因可能主要通过抑制钾电流而起到抗心律失常作用。
（2） 对肾上腺素的能作用：有报道显示，利多卡因可以剂量依赖性地减少缺血再灌注损伤后早期心室复极时间和总复极时间，降低缺血再灌注诱发室速/室颤的发生率，提高存活率；但是也有研究显示，利多卡因并不能减轻心肌缺血再灌注带来的细胞损伤。上述结果差异可能是由于实验动物种类或者实验手段不同所致。
不论如何，利多卡因对于防治缺血再灌注损伤所导致的室速/室颤是确有一定疗效的，并且该作用机制与其他Ia类抗心律失常药类似，可能存在共同的靶点。临床上对于利多卡因应用于心肺复苏后室性心律失常发生的治疗也是基于上述机理。
2. 免疫调节和抗肿瘤作用 临床前期及临床研究均显示，利多卡因具有免疫调节和抗肿瘤作用。 给移植瘤模型小鼠连续7日静脉滴注利多卡因，可以明显延长生存周期，促进肿瘤细胞凋亡，并显著抑制肿瘤淋巴结转移。给小鼠腹腔注射利多卡因，可以显著降低肿瘤的生长率和转移率。还有研究发现，利多卡因能够抑制黑色素瘤、淋巴癌以及白血病等癌细胞增殖，并能够激活体内NK细胞、巨噬细胞等免疫细胞，因此推测利多卡因可能通过免疫机制发挥作用。
目前，有关利多卡因的这些研究大多处于临床前阶段，进入临床研究的并不多，而且涉及的疾病类型也比较局限，故其对机体的作用机制尚需进一步深入研究与探讨。随着研究的深入进行，相信关于利多卡因更多不为人知的功效会被逐步发掘，为其应用开辟更广阔的空间。